Inaspettato meccanismo di una tachicardia a QRS largo

Rosalba De Sarro, Giuseppe Picciolo, Pasquale Crea, Francesco Luzza, Giuseppe Oreto

Cardiologia con UTIC, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università di Messina

CASO CLINICO

Un uomo filippino di 45 anni veniva ricoverato presso la nostra Cardiologica con UTIC per palpitazioni; paziente emodinamicamente stabile (PA 130/80 mmHg), portatore di CRT-D (Quadra Assura MP 3371-40C St Jude Medical, Abbott), con storia di malattia coronarica e insufficienza cardiaca congestizia, in terapia con diuretico dell’ansa, beta-bloccante, ACE-inibitore, antagonista dell’aldosterone, ivabradina  e aspirina.

Il tracciato evidenziava tachicardia a QRS largo a 160 bpm con un particolare ritmo bigemino (Figura 1).

Si decideva di monitorare il paziente.

L‘analisi dei QRS evidenziava un aspetto a blocco di branca destra con emiblocco anteriore sinistro, suggestivo di tachicardia sopraventricolare (SVT) condotta con aberranza. L’analisi di V1 (dove l’onda P era più osservabile) sembrava escludere la diagnosi di flutter atriale/tachicardia atriale e di dissociazione AV; una chiara onda P si osservava dopo il 2° complesso QRS di qualsiasi coppia; Altre onde P tuttavia avrebbero potuto essere nascoste dai QRS  ampi. Per facilitare la diagnosi è stato eseguito il controllo telemetrico del dispositivo che ha evidenziato 3 episodi aritmici nella zona VT2, ciascuno interrotto da ATP (stimolazione antitachicardica). La frequenza ventricolare risultava doppia rispetto all’attività atriale, suggerendo in prima ipotesi la diagnosi di tachicardia ventricolare (VT).

Discussione

Qual è il meccanismo di questa tachicardia bigemina?

L’analisi attenta degli elettrogrammi endocavitari (Figura 2) evidenziava un rapporto V/A fisso di 2:1. Mentre la frequenza cardiaca progressivamente aumentava da 160 fino a 190 bpm, gli intervalli V2-A si accorciavano. Questo comportamento escludeva la conduzione VA retrograda (con blocco VA 2:1).  Per le proprietà decrementali del nodo AV, gli intervalli V2-A dovrebbero aumentare insieme alla frequenza cardiaca.

Inoltre, gli intervalli A-V1 e A-V2 erano sostanzialmente costanti suggerendo fosse il ritmo atriale a trascinare il ritmo ventricolare. Il complesso di questi elementi suggerivano un meccanismo di doppia risposta AV.

La fisiologia del doppio nodo AV rappresenta in genere il substrato per la tachicardia da rientro nodale  (AVNRT). Nella TRNAV tipica, la conduzione anterograda sfrutta la via lenta e quella retrograda  la via veloce. Raramente, un battito sinusale può provocare due complessi ventricolari dovuti alla conduzione anterograda contemporanea attraverso le due vie.  Questo meccanismo richiede: 1)  una conduzione marcata e prolungata attraverso la via lenta; 2) la differenza tra i tempi di conduzione delle vie veloci e lente più lungo del periodo refrattario effettivo delle fibre del nodo distale e del sistema His-Purkinje; conduzione ventricoloatriale (VA) retrograda scarsa o assente.

Nel nostro caso l’errata diagnosi da parte dell’ICD e l’inappropriata ATP sono state causate da una frequenza ventricolare maggiore di quella atriale (nessun altro discriminante è stato preso in considerazione). Al paziente è stato somministrato metoprololo e.v.  ottenendo il ripristino della stimolazione biventricolare. I QRS spontanei mostravano un blocco di branca destra con emiblocco anteriore sinistro (identico ai QRS della tachicardia). Il giorno successivo siamo stati in grado di riprodurre una doppia risposta AV in modalità AAI (85 bpm) osservando un brusco passaggio dalla conduzione AV 1:1 a 1:2. Un successivo studio elettrofisiologico ha evìdenziato una chiara fisiologia del doppio nodo AV.  In particolare, abbiamo osservato un singolare accoppiamento tardivo dell’extrastimolo condizionante il jump(S1 drive 800 ms, S2 670 ms).  Il paziente è stato sottoposto con successo all’ablazione della via lenta senza ulteriori recidive nei successivi 6 mesi.

Circa l’80% degli shock inappropriati dell’ICD sono causati da SVT (tachicardia sinusale, tachicardia atriale, tachicardia da rientro atrioventricolare, AVNRT, flutter atriale e fibrillazione atriale). Gli algoritmi disponibili utilizzati per discriminare SVT da VT differiscono a seconda che sia disponibile il sensing a camera doppia o a camera singola. Sebbene l’uso del rapporto V/A sia cruciale nella distinzione tra SVT e VT, potrebbe non essere sufficiente nel discriminarle. La risposta del doppio nodo AV  deve essere considerata in diagnosi differenziale per le tachicardie che coinvolgono pattern ECG atipici di fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare.  In particolare, una tachiaritmia bigemina dovrebbe indurre il sospetto di conduzione AV 1:2.  La risposta del doppio nodo AV sembra essere più comune di quanto si pensi, ma spesso viene sottostimata. Un’analisi dettagliata dell’ECG può favorire una diagnosi corretta, da verificare in uno studio elettrofisiologico e trattare con successo cona intervento di ablazione transcatetere a radiofrequenza.