Un insolito decorso in seguito ad arresto cardiaco: Sindrome di Tako Tsubo medioventricolare

Giuseppe Panuccio1 Iolanda Aquila1, Maria Petullà2, Santo Dellegrottaglie3, Daniele Torella1, Ciro Indolfi1,4

1Division of Cardiology, Department of Medical and Surgical Sciences, Magna Graecia University, Catanzaro

2Department of Radiology, Istituto di Radiodiagnostica, Magna Graecia University, Catanzaro

3 Division of Cardiology, Ospedale Accreditato Villa dei Fiori, Acerra, Naples and Zena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute, Marie-Josee and Henry R. Kravis Center for Cardiovascular Health, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA

4Department of Medicine, URT-CNR of IFC, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Catanzaro

ABSTRACT

Una donna di 29 anni, durante tiroidectomia, andava incontro ad asistolia. Con il ripristino del ritmo cardiaco si evidenziava sopraslivellamento del tratto ST-T nelle derivazioni laterali e anomalie della cinetica segmentaria che deponevano per una sindrome di Tako Tsubo (TTS) medioventricolare. La coronarografia non ha evidenziato malattia coronarica, ma durante la procedura la paziente ha riferito angina. Tuttavia, all’ecocardiogramma si evidenziava miglioramento della cinetica regionale. La RMN cardiaca ha evidenziato una piccola area ischemica nella parete inferiore legata a vasospasmo coronarico. La predisposizione al vasospasmo coronarico nel primo periodo di recupero da una TTS è una condizione rara ma possibile. 

CASO CLINICO

Figura 1: A-C: sopraslivellamento transitorio del tratto ST-T nelle derivazioni laterali ed inversione dell’onda T in V3-V6, DII-DIII e successivamente allungamento dell’intervallo QT.
D-I: assenza di malattia aterosclerotica coronarica evidente e ventricolografia sinistra che conferma il pattern anatomico medioventricolare della sindrome di Tako Tsubo occorsa.
L: RMN cardiaca, con evidenza di edema medioventricolare diffuso, senza accumulo tardivo di gadolinio, ad eccezione di una piccola area ischemica nella parete inferiore (freccia), probabilmente legata a vasospasmo coronarico.

Una donna di 29 anni, in apparente buono stato di salute, veniva sottoposta ad intervento chirurgico di tiroidectomia. Durante l’intervento, la paziente andava incontro a bradicardia marcata seguita da asistolia. Il ritmo cardiaco è stato ripristinato mediante iniezione endovenosa di 2 mg di epinefrina e 2 mg di adrenalina. Tuttavia, dopo la somministrazione dei farmaci, l’elettrocardiogramma ha evidenziato tachicardia sinusale con sopraslivellamento transitorio del tratto ST-T nelle derivazioni laterali ed inversione dell’onda T in V3-V6, DII-DIII (Fig. 1A) e successivamente allungamento dell’intervallo QT (Figura 1B-C). La paziente veniva pertanto trasferita presso la nostra UTIC, e gli esami ematochimici eseguiti dopo l’intervento evidenziavano aumento degli indici di miocardionecrosi, con valori di picco di Troponina Ths di 0.715 ng/ml (normale <0,014) e del CK-MB di 9.4 ng/ml (normale <4.94), in aggiunta ad un severo aumento dei valori del Pro-BNP (4452 pg/ml). 

All’ecocardiogramma venivano riscontrate anomalie della cinetica nei segmenti medioventricolari e l’analisi mediante strain longitudinale evidenziava riduzione dei valori di strain longitudinale globale (GLS) con anomalie regionali tipiche di una sindrome di Tako Tsubo medioventricolare (Figura 2).

Figura 2: anomalie della cinetica nei segmenti medioventricolari (A) e analisi mediante strain longitudinale (GLS) che evidenzia riduzione dei valori GLS con anomalie regionali tipiche di una sindrome di Tako Tsubo medioventricolare (B).

Quattro giorni dopo l’arresto cardiaco, la paziente veniva sottoposta ad angiografia coronarica, con assenza di malattia aterosclerotica coronarica evidente, mentre la ventricolografia sinistra confermava il pattern anatomico medioventricolare della sindrome di Tako Tsubo occorsa (1)(Figura 1 D-I). Tuttavia, durante la coronarografia, la paziente ha riferito dolore toracico tipico, con successivo e significativo nuovo aumento degli indici di miocardionecrosi (picco di Troponina Ths 0.518 ng/ml e CK-MB 34.4 ng/ml). Tuttavia, l’ecocardiogramma evidenziava normali indici di funzione sistolica del ventricolo sinistro con miglioramento della cinetica nelle regioni precedentemente interessate, come confermato dall’analisi mediante strain longitudinale (Figura 3).

A 1 settimana dall’episodio, è stata eseguita una RMN cardiaca, che ha evidenziato edema medioventricolare diffuso, senza accumulo tardivo di gadolinio, ad eccezione di una piccola area ischemica nella parete inferiore (Figura 1-L), probabilmente legata a vasospasmo coronarico. La predisposizione al vasospasmo coronarico è stata direttamente evidenziata durante la coronarografia, con evidenza di spasmo del tratto distale del primo ramo settale(2). La sindrome di Takotsubo (TTS) può essere scatenata da innumerevoli fattori scatenanti, fisici ed emotivi, ed in questo caso appare quindi una potenziale complicazione della somministrazione di adrenalina, osservazione che è stata confermata su numerosi casi pubblicati(3). Probabilmente la sua prevalenza è sottovalutata perché poco ricercata anche se negli ultimi anni casi atipici di TTS sono stati sempre più riscontrati(4). Questo caso ha confermato la predisposizione al vasospasmo coronarico nel primo periodo di recupero da un episodio acuto di TTS.  

Figura 3: analisi mediante GLS che evidenzia progressivo miglioramento della cinetica nelle regioni interessate dell’evento acuto.

Questo caso clinico dimostra come la sindrome di Tako Tsubo sia ancora oggi una patologia di difficile inquadramento e di difficile approccio gestionale. Infatti, i fattori scatenanti della TTS possono essere molteplici, ed alle volte (come in questo caso) anche iatrogeni (somministrazione di adrenalina endovenosa). Inoltre, tale sindrome presenta una vasta eterogeneità da un punto di vista patogenetico e fisiopatologico; non a caso, il vasospasmo coronarico è annoverato tra i possibili fattori patogenetici di tale sindrome, tuttavia tale condizione si è verificata durante il primo periodo di recupero dall’episodio acuto, a testimonianza di come il vasospasmo coronarico possa essere allo stesso tempo annoverato tra le complicanze che possono manifestarsi nelle prime fasi successive all’evento acuto. 

RIFERIMENTI

[1] Abraham J, Mudd JO, Kapur NK, Klein K, Champion HC, Wittstein IS. Stress cardiomyopathy after intravenous administration of catecholamines and betareceptor agonists. J Am Coll Cardiol 2009;53:1320–1325.

[2] Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K, Owa M, Yoshiyama M, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T, Hase M, Kai R, Morii I; Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11–18.

[3] Y-Hassan S. Clinical features and outcome of epinephrine-induced takotsubo syndrome: Analysis of 33 published cases. Cardiovasc Revasc Med. 2016;17:450-455.

[4] Ghadri JR, Cammann VL, Napp LC, Jurisic S, Diekmann J, Bataiosu DR, Seifert B, Jaguszewski M, Sarcon A, Neumann CA, Geyer V, Prasad A, Bax JJ, Ruschitzka F, Lüscher TF, Templin C; International Takotsubo (InterTAK) Registry. Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data From the International Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. 2016;1:335-40.

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