Occlusione acuta del tronco comune: ‘bystander’ problematico di un problema valvolare

D.Gentile¹, G.Provenzale¹, M.Belmonte¹, A.D’Errico¹, S.Scansani², A.Faggiano¹, L.Barbieri¹, S. Carugo¹

1-UOC Cardiologia, Dipartimento di Medicina Interna, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

2-Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

Abstract

Presentiamo il caso di una donna di 46 anni giunta alla nostra attenzione per infarto miocardico con sopraelevazione del tratto ST (STEMI) e secondario shock cardiogeno in occlusione totale del tronco comune di verosimile natura emboligena. Riscontro ecografico di stenosi mitralica clinicamente significativa e severa disfunzione ventricolare sinistra, necessitante di supporto emodinamico sia meccanico che farmacologico.

Caso Clinico

Paziente di 46 anni, di provenienza sudamericana, sintomatica da circa 70 minuti per dolore retrosternale irradiato all’arto superiore sinistro e malessere generale per cui allertava i soccorsi. All’arrivo presso il nostro Pronto Soccorso riscontro ad elettrocardiogramma (ECG) di flutter atriale a media risposta ventricolare (circa 85bpm) e sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni avL-V1-V2 con sottoslivellamento diffuso nelle altre derivazioni. La paziente si presentava inoltre ipotesa e con riscontro ecocardiografico di ipocinesia ventricolare sinistra diffusa, acinesia del setto interventricolare e della parete antero-laterale. Si somministravano dose di carico di aspirina e morfina endovena e si trasferiva la paziente in sala di Emodinamica. La coronarografia evidenziava occlusione verosimilmente tromboembolica nel corpo del tronco comune, con coronaria destra dominante indenne da lesioni (Fig.1). Si procedeva a plurime tromboaspirazioni efficaci con ripristino di flusso a valle in assenza di alterazioni coronariche di parete suggestive per placche instabili. Residuava embolizzazione distale di ramo postero-laterale di arteria circonflessa ed arteria discendente anteriore apicale (Fig 2).

Durante la procedura, dato il progressivo sviluppo di shock cardiogeno, si impostava supporto meccanico mediante posizionamento di contropulsatore aortico (IABP). Intrapreso anche supporto aminico con noradrenalina e dopamina. Per successiva comparsa di fibrillazione atriale ad elevata risposta ventricolare media e tachicardie ventricolari sostenute, si sostituiva dopamina con dobutamina, somministrando inoltre amiodarone endovena. Al termine della procedura si assisteva alla persistenza del quadro di shock nonostante il supporto con rapporto di assistenza IABP 1:1 ed il supporto inotropo. All’ecocardiografia evidenza di severa disfunzione ventricolare sinistra con frazione d’eiezione (FE) 15-20% e stenosi mitralica clinicamente significativa associata a dilatazione biatriale (maggiore a sinistra). Si procedeva ad intubazione e si pre-allertava ECMO (ossigenazione extracorporea a membrana)-team. A distanza di circa un’ora dal termine della procedura, in corso di supporto con IABP in rapporto 1:1 e supporto aminico con Noradrenalina 0.12 mcg/kg/min e Dobutamina 3 mcg/kg/min, evidenza di progressivo miglioramento del quadro emodinamico: PA 105/60 mmHg ed all’ECG tachicardia sopraventricolare con frequenza cardiaca media 110 bpm. All’ultima emogasanalisi arteriosa riscontro di pH 7.34 e lattati 1.6 in riduzione, per cui si concordava per prosecuzione delle cure in terapia intensiva e di non procedere a supporto extracorporeo. Dal punto di vista cardiologico si impostava terapia con aspirina, ticagrelor ed eparina sodica.

Eseguito nuovo ecocardiogramma con riscontro di acinesia del setto interventricolare, dell’apice e della parete antero-laterale del ventricolo sinistro con FE 25-28%, ‘doming’ del lembo anteriore mitralico con stenosi mitralica significativa ed insufficienza valvolare associata di grado moderato, severa dilatazione atriale sinistra, ventricolo destro normocinetico, rigurgito tricuspidale di grado moderato con aumento della pressione polmonare sistolica (Fig. 3).

Durante la notte episodio di instabilizzazione emodinamica in corso di tachiaritmia sopraventricolare trattata con beneficio tramite amiodarone endovena, cauto riadeguamento volemico con cristalloidi ed incremento del supporto inotropo. Al mattino successivo nuovo episodio ipotensivo con tachicardia ventricolare e nuove alterazioni dell’ECG (sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni D1-avL e sottoslivellamento del tratto ST in sede inferiore), successivo arresto cardiocircolatorio (ACC) con dapprima attività elettrica senza polso e successivamente fibrillazione ventricolare, trattato con adrenalina ed erogazione di shock mediante defibrillatore esterno (ritorno della circolazione spontanea, ROSC, dopo 6 minuti). Vista la persistenza dell’instabilità emodinamica con ipotensione refrattaria, si procedeva a posizionamento di supporto con ECMO veno-arteriosa. Durante la procedura nuovo ACC con ROSC di 4 minuti. Ad ecocardiografia di controllo si repertava peggioramento della funzione sistolica ventricolare sinistra (FE 10-15%) ed estensione delle acinesie di contrazione ventricolare sinistra. La paziente veniva pertanto trasferita presso altro Centro, nel quale dopo alcuni giorni veniva modificato il supporto emodinamico in favore del supporto ventricolare con Impella. Successivamente la paziente è stata estubata, non ha presentato alterazioni di tipo neurologico ed ha proseguito il suo iter terapeutico.

Discussione

L’embolizzazione coronarica (EC) è una causa importante non aterosclerotica di STEMI con prevalenza variabile in letteratura, dal 3% fino al 13% dei casi, il cui principale fattore eziologico risiede nella fibrillazione atriale ¹. Tuttavia, uno dei più dettagliati studi autoptici di infarti ad origine embolica ha mostrato che le condizioni valvolari predisponenti sono in realtà la causa maggiore (40%) ².

Rifacendosi ai criteri di Shibata et al ¹ la nostra paziente risultava avere una embolizzazione coronarica certa per la presenza di un criterio maggiore (evidenza angiografica di embolizzazione coronarica e trombosi senza componenti aterosclerotiche) e due criteri minori (stenosi coronaria angiografica inferiore al 25%, eccetto per la lesione ‘culprit’, e presenza di fattori di rischio embolici quali l’aritmia sopraventricolare e la malattia valvolare reumatica). La maggior parte degli STEMI con EC viene affrontato nella pratica clinica tramite l’utilizzo della tromboaspirazione, con il rischio di residui embolici distali al termine della procedura, come nel nostro caso. Gli outcome a lungo termine sono peggiori nei casi di STEMI secondari ad EC, ampiamente influenzati dall’eziopatogenesi dell’evento embolico stesso ³. Nel nostro caso il quadro clinico era peggiorato sia dalla tachiaritmia sopraventricolare con difficile controllo della frequenza cardiaca e con l’opzione del controllo del ritmo non scevra dal potenziale rischio emboligeno, sia dalla severa disfunzione ventricolare sinistra conseguente alla EC con occlusione totale del tronco comune. La valvulopatia mitralica significativa, la dilatazione atriale e la severa disfunzione ventricolare sinistra ormai stabile mediata dalla EC sono tutti fattori che andranno a influenzare e di cui tener conto nel successivo iter terapeutico.

Bibliografia

1. Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, clinical features, and prognosis of acute myocardial infarction attributable to coronary artery embolism. Circulation. 2015;132:241–250.

2. Prizel KR, Hutchins GM, Bulkley BH. Coronary artery embolism and myocardial infarction. Ann Intern Med. 1978;88:155–16

3. Popovic B, Agrinier N, Bouchahda N,et al. Coronary Embolism Among ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients: Mechanisms and Management. Circ Cardiovasc Interv. 2018 Jan;11(1):e005587.