Articoli nella categoria: ICOT topic of the week

Ivan Altamar Bermejo et al. Department of Pediatric Cardiology. Royal Brompton Hospital. Sydney Street London SW3 6NP, United Kingdom

Commentary Roberta Lotti 

A seguito della diffusione dell’infezione pandemica da Sars-CoV2, nuove entità cliniche sono state progressivamente riconosciute, benché il loro inquadramento sia ancora in corso. In particolare, nella popolazione pediatrica, dall’aprile 2020 è stata riscontrata la comparsa della cosiddetta            “Sindrome Infiammatoria Multisistemica”, che, inizialmente misdiagnosticata come forma di Sindrome di Kawasaki, è stata successivamente identificata come entità clinica propria. La correlazione al Sars-CoV2 è evidente dal momento che essa è emersa durante la pandemia, tuttavia l’esatto meccanismo fisiopatologico è tuttora oggetto di ricerca. Questa sindrome colpisce prevalentemente bambini di età più avanzata, si verifica generalmente a poche settimane di distanza da una infezione da Sars-CoV2 asintomatica o paucisintomatica ed è caratterizzata dalla comparsa di febbre persistente, sintomi gastrointestinali, rash cutanei e ipereremia congiuntivale. Il coinvolgimento cardiovascolare in tale contesto non è infrequente e può manifestarsi con disfunzione ventricolare sinistra (da lieve sino allo shock cardiogeno), aneurismi coronarici e aritmie. Tuttavia, se poco si sa finora della malattia stessa, ancora meno è noto sulle sequele che essa provoca.

Qui abbiamo la fortuna di poter leggere un primo interessantissimo studio di follow-up a breve termine sulle sequele cardiologiche valutate tramite Risonanza Magnetica Nucleare (RMN) cardiaca. Lo studio ha raccolto ben 44 pazienti con diagnosi di Sindrome Infiammatoria Multisistemica che abbiano avuto coinvolgimento cardiaco valutato come disfunzione ventricolare sinistra, aneurismi coronarici, o rialzo di troponine o NTproBNP. I pazienti sono stati sottoposti a RMN cardiaca a distanza di 12-72 giorni dall’insorgenza dei sintomi e hanno dimostrato risultati incoraggianti. Per saperne di più leggete questo splendido articolo!

Autori: Ciliberti G, Verdoia M, Merlo M, et al.

Commentary by Dr. Roberto Manfredi

Scuola di Specializzazione in Malattie dell’Apparato Cardiovascolare

SOD Clinica di Cardiologia e Aritmologia

Azienda Ospedaliero Universitaria Ospedali Riuniti Umberto I – Lancisi – Salesi

Via Conca 71, 06126, Ancona, Italy

e-mail: manfredirobe@gmail.com

I pazienti con MINOCA costituiscono il 2-6% del totale degli infarti miocardici [1, 2], seppur con eterogeneità epidemiologiche e fisiopatologiche che li distinguono dalle sindromi coronariche acute CAD-relate [1, 2],. Per porre la diagnosi di MINOCA, è necessario che ci sia evidenza di un infarto miocardico acuto in assenza di stenosi coronariche epicardiche ³50% e con un meccanismo di tipo ischemico, cioè avendo ragionevolmente escluso ipotesi di miocardite o scompenso cardiaco [3].

Un documento dedicato della Società Europea di Cardiologia raccomanda di considerare la condizione di MINOCA come una “working diagnosis”, in un percorso volto all’approfondimento dei meccanismi fisiopatologici sottesi al fine di una corretta gestione terapeutica del caso [4].

In mancanza di evidenze da RCTs dedicati, le indicazioni terapeutiche sono spesso estrapolate da trial di prevenzione secondaria di sindromi coronariche acute CAD-relate [5], sebbene nella maggior parte degli studi esistenti gli attuali criteri diagnostici del MINOCA non siano applicati [6, 7].

Il lavoro in esame [6] è uno studio multicentrico retrospettico basato su una popolazione complessiva di 621 pazienti dimessi da 9 ospedali italiani “Hub” in un periodo di 6 anni con la diagnosi di MINOCA secondo i criteri definiti dalla IV Definizione Universale dell’Infarto Miocardico [1], con un follow-up mediano di 90 mesi [45.6 – 135].

Sono stati presi in considerazione aspetti demografici, anamnestici, elettrocardiografici, ecocardiografici, angiografici (tre sottogruppi: [i] assenza di stenosi ³30%, [ii] lieve malattia coronarica mono o bivasale con stenosi ³30% e <50%, [iii] malattia coronarica lieve trivasale o del tronco comune con stenosi ³30% e <50%), ematobiochimici e farmacologici.

L’endpoint primario dello studio costituiva un composito di mortalità per tutte le cause, IMA, SCA, scompenso cardiaco richiedente ospedalizzazione, stroke. Su 621 pazienti, 106 (17.1%) sono andati incontro all’endpoint primario, di cui 27 (4.3%) deceduti.

All’analisi multivariata i pazienti in terapia con ASA [HR 2.47 (1.05 – 5.78), p = 0.04], storia di fibrillazione atriale [HR 1.97 (1.17 – 3.32), p = 0.01], sopraslivellamento del tratto ST al ricovero [HR 2.28 (1.45 – 3.57), p < 0.001], funzione ventricolare sinistra ridotta (< 50%) al ricovero [HR 2.26 (1.06 – 2.63), p = 0.02], hanno mostrato associazione positiva indipendente con l’endpoint primario. Il contrario è stato osservato per i pazienti in terapia con betabloccanti [HR 0.49 (0.31 – 0.79), p = 0.02].

Va sottolineato come, anche in precedenti studi, l’impatto della terapia sull’outcome abbia mostrato risultati contrastanti. Un lavoro svedese ha dimostrato un miglioramento dell’outcome nei pazienti in terapia con statine o ACE-inibitori/ARB, mentre solo un trend benefico per i beta bloccanti [7], seppure la popolazione in esame risultasse altamente eterogenea. Un altro studio Coreano ha mostrato un significativo incremento di mortalità per tutte le cause per i pazienti non in terapia con bloccanti del sistema RAA e statine [8]. In ultimo, una meta-regression analysis di 44 studi e 36932 pazienti ha evidenziato una mortalità per tutte le cause più alta nei pazienti betabloccati [9].

La popolazione in esame era probabilmente differente da quelle dei precedenti studi a causa di criteri di esclusione più rigidi, seppure non sia escludibile una certa eterogeneità nella definizione di MINOCA.

Alcune possibili limitazioni erano la non disponibilità estensiva di metodiche diagnostiche avanzate come la RM cuore, la biopsia endomiocardica, i test provocativi per lo spasmo coronarico e l’imaging intracoronarico, che in una percentuale di casi avrebbe potuto identificare trombosi endoluminali, rotture o erosioni di placca misconosciute, cause non infrequenti di MINOCA, oltre a modificare il successivo iter terapeutico [10]. In ultimo, non erano disponibili dati disaggregati per morti cardiovascolari e non, che avrebbero potuto fornire ulteriori informazioni soprattutto nei pazienti in terapia con ASA.

I risultati del lavoro pongono degli interrogativi riguardo alla terapia che attualmente viene prescritta a pazienti con MINOCA, che costituisce un gruppo fisiopatologicamente eterogeneo, tanto da evidenziare degli effetti addirittura negativi dell’ASA in questo gruppo di pazienti. A tale scopo sono necessari ulteriori studi su più vasta scala al fine di trovare il percorso terapeutico ottimale.

Bibliografia

1. J.F.Beltrame, Assessing patients with myocardial infarction and non obstructed coronary arteries (MINOCA), J. Intern. Med. 273 (2) (2013) 182–185.
2. S. Pasupathy, T. Air, R.P. Dreyer, R. Tavella, J.F. Beltrame, Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries, Circulation. 131 (10) (2015) 861–870 10.
3. K. Thygesen, J.S. Alpert, A.S. Jaffe, et al., Fourth universal definition of myocardial infarction (2018), Eur. Heart J. 40 (3) (2019) 237–269.
4. S. Agewall, J.F. Beltrame, H.R. Reynolds, A. Niessner, G. Rosano, A.L. Caforio, R. De Caterina, M. Zimarino, M. Roffi, K. Kjeldsen, D. Atar, J.C. Kaski, U. Sechtem, P. Tornvall, WG on Cardiovascular Pharmacotherapy. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, Eur. Heart J. 38 (2017) 143–153.
5. Collet J P, Thiele H, Barbato E, et al.ESC Scientific Document Group, 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), Eur. Heart J., ehaa575.
6. Ciliberti G, Verdoia M, Merlo M, Zilio F, Vatrano M, Bianco F, Mancone M, Zaffalon D, Bonci A, Boscutti A, Infusino F, Coiro S, Stronati G, Tritto I, Gioscia R, Dello Russo A, Fedele F, Gallina S, Cassadonte F, Ambrosio G, Bonmassari R, De Luca G, Sinagra G, Capucci A, Kaski JC, Guerra F. Pharmacological therapy for the prevention of cardiovascular events in patients with myocardial infarction with non-obstructed coronary arteries (MINOCA): Insights from a multicentre national registry. Int J Cardiol. 2021 Mar 15;327:9-14.
7. B. Lindahl, T. Baron, D. Erlinge, et al., Medical therapy for secondary prevention and long-term outcome in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary artery disease, Circulation. 135 (16) (2017) 1481–1489.
8. E. H. Choo, K. Chang, K. Y. Lee, et al., Prognosis and predictors of mortality in patients suffering myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, J. Am. Heart Assoc. 8 (14) (2019 Jul 16), e011990, .
9. F. Pelliccia, V. Pasceri, G. Niccoli, et al., Predictors of mortality in myocardial infarction and nonobstructed coronary arteries: a systematic review and meta-regression, Am. J. Med. 29 (2019 Jun).
10. Opolski MP, Spiewak M, Marczak M, et al. Mechanisms of myocardial infarction in patients with nonobstructive coronary artery disease: results from the Optical Coherence Tomography study. JACC Cardiovasc Imaging 2018 Oct 12. doi: 10.1016/j. jcmg.2018.08.022.

Read more: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242505/

First author: Lucia Barbieri

Division of Cardiology, ASST Santi Paolo e Carlo, Milan, Italy.

Commentary by Luca Allievi, MD, Department of Cardiology, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, University of Milan, Milan, Italy.

COVID-19 pandemic has radically changed our lives: the world has been completely overwhelmed by the fear of being infected, demonstrated by the significant decrease in the number of emergency department visits and cardiology procedures. The social isolation and quarantine contributed to the onset of pessimism, mental disorders and marked stress.

Stress is a risk factor for cardiovascular diseases. The relationship between Tako-Tsubo syndrome (TTS) and stressful events has been demonstrated by several studies, though the pathophysiology has not been completely understood yet. The decrease in cortisol and the increase in catecholamines has been associated with TTS.

During the COVID-19 pandemic (February to May 2020), Barbieri et al. detected a higher number of admissions for TTS compared to the same period of 2019 (11 vs. 3). Two patients were male, positive for COVID-19 and both unfortunately deceased. Six of the remaining women (all negative for COVID-19) underwent a psychological assessment, which consisted of the evaluation of allostatic overload, psychological distress, traumatic experiences and the fear of COVID-19 through questionnaires and scales (DCPR-R, HADS, IES-R, Fear COVID-19 scale, respectively). They reported a particularly stressful experience at IES-R in the last year, without presenting the symptoms of a post-traumatic stress disorder; in addition, all patients were positive about the allostatic overload. Therefore, subjects with pre-pandemic psychological distress may have experienced additional psychological overload with a series of physiological alterations (as the secretion of cortisol and catecholamines), making the subject more vulnerable to the onset of TTS.

This study suggests the existence of a relationship between psychological distress caused by the COVID-19 pandemic and TTS. Male patients are less likely to develop TTS, but the SARS-COV-2 infection may have triggered TTS by further increasing the pre-existing psychological distress; afterwards, COVID-19 infection and TTS certainly had a synergic effect in determining the poor prognosis in these patients.

For this reason, it would be important to relieve stress and anxiety among people, mainly through social media, which often have an opposite effect instead

Read more at https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242703/

A cura di Roberta Lotti, Università degli studi di Genova

L’utilizzo della duplice terapia antiaggregante nei pazienti affetti da sindrome coronarica, sia acuta sia cronica, presenta ancora numerose controversie: tra queste, l’efficacia e la sicurezza di un trattamento estremamente breve rispetto al “tradizionale” trattamento prolungato per 12 mesi. Infatti, una duplice antiaggregazione di lunga durata garantirebbe una più solida protezione dal rischio ischemico, tuttavia a prezzo di un aumento del rischio di sanguinamento, mentre, al contrario, una duplice antiaggregazione di breve durata risulterebbe più sicura dal punto di vista emorragico offrendo, però, una minor efficacia sul rischio ischemico. Tale problema è anche maggiormente amplificato quando ci troviamo a gestire pazienti affetti da concomitanti comorbilità che comportano un elevato rischio di sanguinamento.

Questa interessante meta-analisi ha confrontato una strategia di lunga durata (12 mesi) contro una strategia di durata molto breve (1 o 3 mesi) in  35 785 pazienti provenienti da trials clinici randomizzati e dimostra come l’utilizzo di una duplice antiaggregrazione molto breve sia comparabile all’utilizzo di una duplice antiaggregazione tradizionale in termini di efficacia sul rischio ischemico. Inoltre, il trattamento breve si associa ad una significativa riduzione degli eventi emorragici in confronto al trattamento prolungato. Tutto ciò sembra dunque supportare la fattibilità e la sicurezza di una duplice antiaggregrazione di breve durata. Per saperne di più leggete l’articolo completo!

Read More: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31942965/